Bagaimana Gen Umur Panjang Melindungi Sel Punca Otak Dari Stres

Bagaimana Gen Umur Panjang Melindungi Sel Punca Otak Dari Stres


Sebuah gen yang terkait dengan rentang hidup yang sangat panjang pada manusia melindungi sel induk otak dari efek stres yang berbahaya, menurut sebuah studi baru. Menurut para peneliti, penelitian pada manusia yang hidup lebih dari 100 tahun telah menunjukkan bahwa banyak yang berbagi versi yang tidak biasa dari gen yang disebut Forkhead box protein O3 (FOXO3).

Studi tersebut menunjukkan bahwa tikus yang kekurangan gen FOXO3 di otaknya tidak dapat mengatasi kondisi stres di otak, yang menyebabkan kematian sel-sel otak secara progresif. Gen tersebut mempertahankan kemampuan otak untuk beregenerasi dengan mencegah sel punca membelah hingga lingkungan mendukung kelangsungan hidup sel baru.

Ikuti NewsGram di Indonesia untuk tetap update tentang berita Dunia.

“Sel punca menghasilkan sel-sel otak baru, yang penting untuk pembelajaran dan memori sepanjang kehidupan dewasa kita,” kata penulis utama Paik, Associate Professor di Cornell University di AS. “Jika sel punca membelah tanpa kendali, mereka akan habis. Gen FOXO3 tampaknya melakukan tugasnya dengan menghentikan sel induk agar tidak membelah sampai setelah stres berlalu, ”tambah Paik.

Kekurangan nutrisi bisa membuat otak stres. Pixabay

Banyak tantangan seperti peradangan, radiasi, atau kekurangan nutrisi dapat membuat otak stres. Tetapi tim tersebut melihat secara khusus apa yang terjadi ketika sel induk otak terkena stres oksidatif, yang terjadi ketika jenis oksigen berbahaya menumpuk di dalam tubuh. “Kami mengetahui bahwa protein FOXO3 secara langsung dimodifikasi oleh stres oksidatif,” katanya. Modifikasi ini mengirimkan protein ke dalam inti sel induk di mana ia mengaktifkan gen respons stres.

BACA JUGA: Gen yang Terlibat Dalam Penyakit Addison Autoimun Ditemukan

Respon stres yang dihasilkan menyebabkan penipisan nutrisi yang disebut s-adenosylmethionine (SAM). Nutrisi ini diperlukan untuk membantu protein yang disebut lamin membentuk selubung pelindung di sekitar DNA dalam inti sel induk. “Tanpa SAM, lamin tidak dapat membentuk penghalang yang kuat ini dan DNA mulai bocor,” katanya.

Sel salah DNA ini karena infeksi virus, yang memicu respons imun yang disebut respons interferon tipe-I. Hal ini menyebabkan sel induk menjadi tidak aktif dan berhenti memproduksi neuron baru. (IANS)


Diposting Oleh : HK Pools